生酮飲食

肥胖的關鍵是荷爾蒙失控了

上一篇,我們了解到『卡路里理論』無法解釋肥胖的發生,運動量的多寡及熱量攝取的多寡都跟肥胖沒有正相關聯性,那到底什麼才跟肥胖有關呢?

新的肥胖理論告訴我們,肥胖是因為身體的『體重基準點』訂得太高了,而體重基準點是由荷爾蒙所控制。當控制體重基準點的荷爾蒙失去控制時,就會導致基準點過高而發生肥胖的現象。這樣解釋相信你就能了解了,或許也讓你更想知道,到底是哪種荷爾蒙失控,才導致了肥胖呢?研究顯示,是胰島素及腎上腺素。

《胰島素的功能》

1. 把葡萄糖帶進細胞利用,降低血糖濃度

2. 促進脂肪合成,為身體儲備能源

3. 抑制脂肪酶活性、抑制瘦素的活性

4. 促進酮體排出

5. 促進胺基酸攝取、蛋白質合成(增肌)

6. 促進血管新生

7. 抑制殺手細胞(免疫)的活性

由第2項及第3項功能可知,胰島素可以促使脂肪合成,且抑制脂肪分解。我們也都知道,當血糖濃度處於高檔時,會刺激胰臟分泌胰島素。胰島素在降血糖的同時,也促使脂肪合成,並抑制脂肪分解。若長期處在高血糖、高胰島素水平的狀態下,我們身上的脂肪不斷合成,卻不分解,體脂肪因此不斷升高,肥胖就此養成。

《胰島素使人胖的證據》

🔎1993年的一項研究,為期六個月。胰島素的劑量從0單位開始,每天增加直到實驗設計的單位量。受試者除了施打胰島素外,每天的熱量攝取比平常減少300卡路里。實驗結束後,發現受試者的血糖非常完美,但是平均體重增加8.7公斤。

🔎1970年英國研究顯示:提高胰島素劑量的組別,平均體重相較於標準劑量組別,增加3.1公斤。

🔎1993年研究發現,提高胰島素劑量的組別,平均體重相較於標準劑量組別,增加4.5公斤,且超過30%的人體重有明顯的上升。

🔎2007年,研究比較三種不同胰島素的治療方式,並觀察受試者體重的變化,實驗發現,三種治療方式,體重普遍上升。接受最少量胰島素的受試者,平均體重增加幅度最小,約1.9公斤。接受最高劑量的受試者,平均體重增加最多,約5.7公斤。

《食品加工讓危害更上一層樓》

精緻類碳水化合物,比其他食物更容易刺激血糖上升,上升的血糖會刺激胰島素分泌。一般人用餐時所攝取的碳水化合物,可以提供大量的葡萄糖,甚至超過細胞所需。胰島素在瘦和胖的人當中,反應並不相同。且肥胖者,在空腹時有較高的胰島素濃度(高20%),進食後所產生的胰島素反應也較為激烈,且持續升高。而瘦者的餐後胰島素較快回到基準值。有足夠的證據顯示:空腹胰島素與肥胖有極為密切的關係。

《腎上腺素是間接兇手》

腎上腺素是一種壓力荷爾蒙,負責使身體能夠應對緊急反應,做好迎戰或是逃跑的準備。長時間的腎上腺素刺激,生長、消化及長期的代謝作用會暫時被限制,促進肌肉分解,產生蛋白質,供身體轉換為葡萄糖,進而使血糖上升,接著促進胰島素分泌,刺激體重上升。

📌1988年研究指出,隨著自我壓力增加,腎上腺素濃度上升,葡萄糖及胰島素濃度也會跟著上升。當使用合成皮質醇做實驗時,給予健康自願者高劑量皮質醇,胰島素會超出平均值36%。類固醇藥物會使受試者的葡萄糖濃度上升6.5%,胰島素濃度上升20%。

📌接受移植的患者,為了抵抗因移植而產生的排斥,服用類固醇(合成皮質醇)。將類固醇藥物移除後,血液中胰島素下降25%,體重減輕了6%,腰圍減少了7.7%。

將健康受試者的睡眠時間減少至4小時,胰島素敏感度會下降40%。經過5天的睡眠不足後,胰島素分泌增加20%,敏感性減少25%,腎上腺素濃度增加20%。

由上述資料,讓我們了解到,肥胖並非只是吃多吃少,做多少運動,消耗多少熱量所導致的,而是關係到脂肪合成的荷爾蒙-胰島素失控了。既然知道真正的原因,我們就得去對症下藥,才能真正戰勝體脂率,維持我們想要的身型。

以上內容節錄自《肥胖大解密》